سلامت قلب

بيماريهاي قلب

ساختار و عملکرد طبيعي قلب و عروق

ساختار و عملکرد طبيعي  قلب  و عروق

  .      .   آناتومي  ميکروسکوپي

  بافت  قلب  (ميوکارد) از انواع  متعددي  از سلولها تشکيل  شده  است  که  مجموعاً عمل  انقباض  هماهنگ  قلب  را به  عهده  دارند. سلول هاي  تخصص يافته اي  از قلب، سيستم  الکتريکي  قلب  (سيستم  هدايت ) را به  وجود مي آورند و مسئول  توليد ضربان  الکتريکي  و انتشار هماهنگ  ضربان  به  الياف  عضلاني  قلب  (ميوسيت ها) و در نتيجه  انقباض  مکانيکي اند. ميوسيت هاي  دهليزي  و بطني، سلول هاي  عضلاني  تخصص  يافته  و شاخه شاخه اند که  به  وسيله  ديسک هاي  بينابيني  از انتها به  يکديگر متصل اند. اين  نواحي  ضخيم تر غشاي  سلولي   (Sercolemma)  باعث  انتقال  کشش  مکانيکي  بين  سلول ها مي شوند. اعمال  سارکولما شبيه  ديگر غشاهاي  سلولي  بوده  و شامل  حفظ  شيب هاي  يوني، انتشار جريان  الکتريکي، و فراهم  آوردن  گيرنده هاي  دريافت  پيام  عصبي  و هورمون  مي باشد. به  علاوه، سارکولما از طريق  توبول هاي  عرضي  (T-tubules)  که  از سارکولما به  درون  فضاي  داخل  سلولي  گسترش  مي يابند همزمان  با تحريک، زمينه ساز انقباض  ميوکارد مي شود. اجزاء ديگر ميوسيت ها عبارت اند از: هسته، ميتوکندري هاي  متعدد که  مسئول  توليد انرژي  موردنياز جهت  انقباض اند، شبکه  گسترده اي  از توبول هايي  که  شبکه  سارکوپلاسميک  ناميده  مي شوند و عمدتاً نقش  ذخيره سازي  کلسيم  داخل  سلولي  را به  عهده  دارند، و ميوفيبريل ها که  ساختارهاي  انقباضي  داخل  سلول اند. هر ميوفيبريل  از واحدهاي  تکرارشونده اي  به  نام  سارکومر تشکيل  شده  است  که  خود اينها نيز شامل  فيلامان هاي  نازک  آکتين  و فيلامان هاي  ضخيم  ميوزين  و پروتئين هاي  تنظيم کننده  تروپونين  و تروپوميوزين  مي شوند.

 

  .   آناتومي  ظاهري

  قلب  از چهار حفره  تشکيل  شده  است. دو دهليز و دو بطن  که  دو پمپ  مجزا و در عين  حال  به  دنبال  هم  را تشکيل  مي دهند (شکل  2ـ3). دهليزها حفره هايي  با فضاي  کم فشارند که  در حين  انقباض  بطن ها  (Systole)  خون  را ذخيره  مي کنند و حين  انبساط  بطن ها  (Diastole)  خون  را به  بطن ها برمي گردانند. دو دهليز با ديواره  نازک  بين  دهليزي  از هم  جدا مي شوند. بطن ها حفره هاي  پرفشاري  هستند که  خون  را به  ريه ها و بافت هاي  محيطي  تلمبه  مي کنند. ديواره هاي  بطن  چپ  ضخامت  بيشتري  دارند و خون  را با فشار بيشتري  نسبت  به  بطن  راست  تخليه  مي کنند. دو بطن  توسط  ديواره  بين  بطني  که  در 13 بالايي  غشايي  و در 23 پائين  ضخيم  و عضلاني  است  از يکديگر جدا مي شوند.

         دهليزها و بطن ها توسط  دريچه هاي  دهليزي  ـ بطني  (AV)  از هم  جدا مي شوند. دريچه  ميترال، دريچه اي  دولتي  است  و دهليز و بطن  چپ  را از هم  جدا مي کند. دريچه  تريکوسپيد  سه لتي  است  و دهليز و بطن  راست  را از هم  جدا مي کند.  طنابهاي  وتري    سطح  بطني  اين  دريچه ها را به  عضلات  پاپيلري  بطن  مربوطه  متصل  مي کنند. عضلات  پاپيلري  در واقع  امتداد ميوکارد طبيعي  به  داخل  حفره  بطني اند و به  بسته شدن  دقيق  دريچه  کمک  مي کنند. دريچه هاي  هلالي   (semilunar)  حدفاصل  بطن ها و شريان ها قرار مي گيرند.  دريچه  آئورت،  بطن  چپ  را از آئورت  جدا مي کند و  دريچه  ريوي،  بطن  راست  را از شريان  ريوي  جدا مي کند. اين  دريچه ها فاقد طنابهاي  وتري  هستند، اما خود بافت  رشته اي  دارند و لبه هايشان  در هنگام  بسته شدن  کاملاً با هم  جفت  مي شود. هريک  از اين  چهار دريچه  توسط  حلقه  فيبري   (annulus)  احاطه  شده اند که  به  استحکام  ساختار قلب  کمک  مي کند. تمام  دريچه ها هنگام  بازبودن، اجازه  عبور آزادانه  خون  به  حفره  يا رگ  بعدي  را مي دهند و هنگام  بسته بودن  به  طرز مؤثري  جلوي  بازگشت  خون  را مي گيرند.

         قلب  توسط  يک   پريکارد  نازک  و دولايه  احاطه  شده  است. پريکارد احشايي  به  قلب  مي چسبد و لايه  خارجي  آن  را تشکيل  مي دهد که   اپي کارد  ناميده  مي شود. حدفاصل  اين  لايه  و  پريکارد جداري ، فضاي  پريکاردي  واقع  شده  است  که  به  طور طبيعي  حاوي  کمتر از  mL 50 مايع  است. پريکارد جداري  به  جناغ  سينه، ستون  فقرات  و ديافراگم  چسبيده  است  و محل  قلب  را در داخل  قفسه سينه  تثبيت  مي کند. مايع  پريکارد باعث  لغزندگي  و کاهش  اصطکاک  دو سطح  پريکارد هنگام  انقباض  قلب  مي شود. به  علاوه، پريکارد طبيعي  تعامل  بين  دو بطن  حين  يک  سيکل  قلبي  را تسهيل  مي کند.

 

  .   مسير گردش  خون

  خون  کم  اکسيژن  از بافت هاي  محيطي  جمع آوري  مي شود و از طريق  وريد اجوف  فوقاني  و تحتاني  به  دهليز راست  وارد مي شود (شکل  2ـ3). خون  خود قلب  نيز از طريق  سينوس  کرونر به  دهليز راست  مي ريزد. اين  خون ها حين  سيستول  بطن  در دهليز راست  با هم  مخلوط  مي شوند و حين  دياستول  بطن  از طريق  دريچه  تريکوسپيد به  داخل  بطن  راست  مي ريزند. با انقباض  بطن  راست  خون  از طريق  دريچه  ريوي  به  داخل  شريان  ريوي  اصلي  و از آنجا از طريق  يک  دوراهي  وارد شاخه هاي  راست  و چپ  شريانهاي  ريوي  و ريه هاي  مربوطه  مي شود. سرانجام  پس  از انشعاب هاي  متعدد خون  راهي  مويرگ هاي  ريوي  مي شود و از طريق  غشاء مويرگي  ـ حبابچه اي  اکسيژن  هوا جايگزين  دي اکسيدکربن  مي شود. خون  اکسيژن دار از طريق  چهار وريد ريوي  به  دهليز چپ  تخليه  مي شود؛ در حين  دياستول  بطن، اين  خون  از طريق  دريچه  ميترال  وارد بطن  چپ  مي شود. با انقباض  بطن  اين  خون  از طريق  دريچه  آئورت  وارد آئورت  مي شود و از آنجا جهت  رساندن  اکسيژن  و موادغذايي  و گرفتن  دي اکسيدکربن  و متابوليت هاي  زائد، راهي  اعضاي  بدن  مي شود.

         خود قلب  از طريق  شريان هاي  کرونري  راست  و چپ  خون گيري  مي کند (شکل  3ـ3). اينها اولين  شاخه هاي  شريان  آئورت اند که  از برجستگي هاي  ابتداي  ريشه  آئورت  به  نام  سينوس  والسالوا جدا مي شوند. شريان  کرونر اصلي  چپ  که  از سينوس  والسالواي  چپ  جدا مي شود رگ  کوتاهي  است  که  به  دو شاخه   نزولي  قدامي  چپ   (LAD) و  چرخشي  چپ   (LCx)  تبديل  مي شود. شاخه   LAD  از طريق  شيار بين  بطني  قدامي  در سطح  قلب  رهسپار نوک  قلب   (apex)  مي شود. اين  شريان  از طريق   شاخه هاي  مايل   (diagonal)  خود خون  قسمت  قدامي  و قدامي  جانبي  بطن  چپ  و از طريق   شاخه هاي  ديواره اي  (Septal)  خون  23 قدامي  ديواره  بين  بطني  را تأمين  مي کند. شريان   LCx  از طريق  شيار  AV  چپ  (بين  دهليز و بطن  چپ ) به  سمت  عقب  سير مي کند و از طريق  شاخه هاي  مرزي  خون  قسمت  جانبي  بطن  چپ  را تأمين  مي کند و همچنين  شاخه هايي  به  دهليز چپ  مي فرستد. شريان  کرونر راست   (RCA)  از سينوس  والسالواي  راست  منشأ مي گيرد و از شيار  AV  راست  به  نقطه  تلاقي  شيارهاي  AV  راست  و چپ  و شيار بين  بطني  تحتاني   (Crux) حرکت  مي کند. از  RCA  شاخه هاي  دهليزي  به  سمت  دهليز راست  و شاخه هاي  تند مرزي  به  سمت  بطن  راست  منشعب  مي شوند. نحوه  تغذيه  سطح  ديافراگماتيک  و قسمت  خلفي  بطن  چپ  در افراد مختلف  فرق  مي کند. در 85 درصد موارد  RCA  به  دو شاخه  منشعب  مي شود: 1) شريان  کرونر نزولي  پُشتي   (PDA)  که  از شيار بين  بطني  تحتاني  مي گذرد و خون  ديواره  تحتاني  بطن  چپ  و13 تحتاني  ديواره  بين  بطني  را تأمين  مي کند و 2) شاخه هاي  پشتي  بطن  چپ   (PLV)  که  خونرساني  خلف  بطن  چپ  را به  عهده  دارند. اين  حالت  گردش  خون  دست  راستي   ناميده  مي شود. در 10 درصد موارد،  RCA  قبل  از رسيدن  به   Crux  خاتمه  مي يابد و  LCx  خونرساني   PLV  و  PDA را به  عهده  دارد. اين  حالت   گردش  خون  دست  چپي   ناميده  مي شود. در 5 درصد باقي مانده  خونرساني   PDA از  RCA  و خونرساني   PLV  از  LCx  تأمين  مي شود که  خونرساني  فراجناحي    ناميده  مي شود. خونرساني   سينوسي ـ دهليزي  در 60 درصد موارد از  RCA  و در 40% از  LCx  و خونرساني  گره   AV  توسط  شريان  غالب  تأمين  مي شود.

         مجراهاي  عروقي  کوچکي  به  نام  عروق  جانبي  (collaterals) ، شريان هاي  طبيعي  کرونر را به  يکديگر متصل  مي کنند. اين  عروق  در ميوکارد طبيعي  به  علت  عدم  اختلاف  فشار عروقي  غيرفعال اند. اما در صورت  تنگي  شديد يا انسداد کامل  شريان  کرونر، فشار عروق  در شاخه هاي  بعد از محل  تنگي  کاهش  يافته  و به  علت  ايجاد اختلاف  فشار، خون  به  داخل  عروق  کولترال  جاري  مي شود. ايجاد کولترال ها مستقيماً متناسب  با شدت  تنگي  کرونر و احتمالاً ناشي  از ايسکمي، هيپوکسي  و بعضي  عوامل  محرک  رشد است. با گذشت  زمان  قطر مجراي  اين  عروق  به   mm 1 مي رسد که  از لحاظ  اندازه  کاملاً مشابه  عروق  کرونر است.

         قسمت  اعظم  خون  وريدي  قلب  از طريق  سينوس  کرونر، که  در شيار  AV   قرار گرفته  است  به  دهليز راست  مي ريزد. قسمت  کمي  از خون  سمت  راست  قلب  از طريق  وريدهاي  تِبِزين    و وريدهاي  کوچک  قدامي  ميوکارد مستقيماً به  دهليز راست  مي ريزد.

  سيستم  هدايت  الکتريکي

  شروع  انقباض  قلب  با ضربان  الکتريکي  در گره  سينوسي  ـ دهليزي   (SA)  است. اين  گره  در واقع  از مجموعه اي  سلول هاي  ضربان ساز به  طول  2ـ1 سانتي متر تشکيل  شده  است  و در قسمت  فوقاني  دهليز راست  بين  وريد اجوف  فوقاني  و زائده  دهليز راست  واقع  شده  است  (شکل  4ـ3). جريان  الکتريکي  از طريق  راه هاي  بين  گرهي  بافت  دهليزي  به  گره   AV  مي رسد. اين  ساختار، شبکه اي  از سلول ها است  که  مابين  سينوس  کرونر و لت  سپتال  دريچه  تريکوسپيد در قسمت  تحتاني  دهليز راست  قرار گرفته اند.

         تنها ارتباط  الکتريکي  طبيعي  بين  دهليزها و بطن ها توسط  گره   AV  تأمين  مي شود. پس  از رسيدن  موج  الکتريکي  به  گره   AV ، موقتاً سرعت  هدايت  کاهش  مي يابد و سپس  از طريق  سيستم  هيس  ـ پورکنژ به  بطن ها هدايت  مي شود. رشته هاي  هيس  از گره   AV  به  ميان  ديواره  غشايي  بين  بطني  فرود مي آيند و سپس  در داخل  قسمت  عضلاني  ديواره، به  دسته  شاخه هاي  راست  و چپ    تقسيم  مي شوند. دسته  شاخه  راست، ساختمان  متمايزي  است  که  در امتداد ديواره  بين  بطني  گسترش  مي يابد و سپس  وارد نوار تعديل کننده   (moderator)  و سپس  عضله  پاپيلاري  قدامي ـ جانبي  بطن  راست  مي شود. دسته  شاخه  چپ  متشکل  از الياف  کمتر تمايزيافته  است  که  گروهي  به  داخل  فاسيکول  قدامي  وارد مي شوند و به  سمت  عضله  پاپيلري  قدامي ـ جانبي  بطن  چپ  مي روند و گروه  ديگر به  داخل  فاسيکول  خلفي  وارد مي شوند و از سمت  خلف  ديواره  بطني  وارد عضله  پاپيلر خلفي ـ داخلي  مي شوند. دسته  شاخه هاي  راست  و چپ  به  سلولهاي  پورکنژ ـ سلول هاي  بزرگ  ويژه  ارتباطات  بين  سلولي  ـ منتهي  مي شوند که  جريان  الکتريکي  را به  سرعت  منتقل  مي کنند. اين  سلول ها مستقيماً ميوسيت ها را تحريک  مي کنند.

   نحوه  عصب رساني

  ميوکارد طبيعي  کاملاً تحت  تأثير سيستم  عصبي  اتونوميک  است. پايانه هاي  عصبي  سمپاتيک  در تمام  نقاط  دهليزها و بطن ها حضور دارند و افزايش  فعاليت  سمپاتيک  باعث  افزايش  شدت  انقباض  عضلاني  مي شود. سيستم  پاراسمپاتيک  از طريق  عصب  واگ  دهليزها را عصب رساني  مي کند اما تأثير چنداني  بر بطن ها نمي گذارد. سيستم  سمپاتيک  و پاراسمپاتيک  از طريق  عصب رساني  فراوان  گره   SA  و  AV ، ضربان  قلب  را تحت  کنترل  خود دارند. افزايش  تون  سمپاتيک  باعث  افزايش  ضربان  قلب  و کاهش  زمان  هدايت  در گره   AV  مي شود. افزايش  تون  پاراسمپاتيک  باعث  کاهش  ضربان  قلب  و افزايش  زمان  هدايت  در گره   AV  مي شود.

   فيزيولوژي  انقباض

                                                                            

 با دپلاريزاسيون  الکتريکي  سارکولما، کلسيم  از طريق  توبول هاي   T  به  داخل  سلول  وارد مي شود و ميوسيت ها منقبض  مي شوند (شکل  5ـ3). اين  ورود کلسيم  منجر به  رهاشدن  سريع  مقادير زياد کلسيم  از شبکه  سارکوپلاسميک  به  داخل  سيتوزول  سلولي  مي شود. کلسيم  رها شده  به  زيرواحدِ ويژه  اتصال  کلسيم  در مولکول  تروپونين    واقع  بر فيلامان هاي  آکتين  سارکومر متصل  مي شود که  منجر به  ايجاد تغييرات  فضايي    در کمپلکس  تروپونين  ـ تروپوميوزين  مي شود. اين  تغيير باعث  تسهيل  تعاملات  آکتين  ـ ميوزين  و در نهايت  انقباض  عضلاني  مي شود. با ردشدن  موج  دپولاريزاسيون، کلسيم  فعالانه  و به  سرعت  توسط  رتيکولوم  سارکوپلاسميک  جذب  شده  و توسط  پروتئين هاي  مختلف  مانند Calsequestrin  ذخيره  مي شود تا موج  بعدي  دپولاريزاسيون  شروع  شود. کلسيم  همچنين  از طريق  پمپ هاي  کلسيم  متعدد در سارکولما از سيتوزول  خارج  مي شود. مقدار کلسيم  آزادي  که  از طريق  رتيکولوم  سارکوپلاسميک  به  داخل  سلول  رها مي شود تعيين کننده  شدت  انقباض  ميوسيت  است : کلسيمِ بيشتر، منجر به  تعامل  بهتر آکتين  ـ ميوزين  و انقباض  شديدتر مي شود.

         آدنوزين  تري فسفات   (ATP)، که  از فسفوريلاسيون  اکسيداتيو آدنوزين  دي فسفات   (ADP)  در ميتوکندري هاي  فراوان  سلول  به  دست  مي آيد تأمين کننده  انرژي  لازم  براي  انقباض  ميوسيت ها است. از  ATP  براي  دخول  کلسيم  و نيز تعامل  آکتين  ـ ميوزين  استفاده  مي شود. هنگام  انقباض، ATP  باعث  تسهيل  جدايي  ميوزين  از آکتين  و لغزش فيلامان هاي  ضخيم  روي  فيلامان هاي  نازک  و کوتاه شدن  سارکومر مي شود. در شرايط  معمولي، اسيدهاي  چرب  و پس  از آن  گلوکز مهمترين  منابع  تأمين  انرژي  محسوب  مي شوند. به  دليل  کم  بودن  منابع  ذخيره اي  قلب، اين  مواد بايد به  طور مداوم  از طريق  خون  به  قلب  برسند. قلب  متابوليسم  هوازي  دارد و از اين  رو دائماً به  اکسيژن  نياز دارد. در شرايط  بي هوازي، گليکوليز و لاکتات  به  عنوان  منبع  تهيه   ATP  به  کار مي روند، هرچند اين  مقدار انرژي  براي  ادامه  کار قلب  کافي  نيست.

   فيزيولوژي  گردش  خون  و چرخه  قلبي

 يک  چرخه  قلب  از تکرار انقباض  ماهيچه اي  و حرکات  دريچه هاي  قلب  تشکيل  شده  است  که  طي  آن  دريچه هاي  قلب  در واکنش  به  اختلاف  فشار بين  حفره هاي  مختلف  قلب  باز و بسته  مي شوند (شکل  6ـ3). اين  چرخه  به  دو مرحله  انقباض  بطن ها يا سيستول، و انبساط  بطن ها يا دياستول  تقسيم  مي شود. با شروع  انقباض  بطني، بيشتر مي شود، بنابراين  فشار داخل  بطن ها افزايش  يافته  و از فشار دهليزها باعث  بسته شدن  دريچه هاي   AV  مي شود. با تداوم  افزايش  فشار، ابتدا حجم  بطن ها بدون  تغيير باقي  مي ماند (انقباض  هم حجم ) ، اما هنگامي  که  فشار بطن ها به  بيش  از فشار آئورت  و شريان  ريوي  مي رسد دريچه هاي  هلالي  باز مي شوند و خون  از بطن ها خارج  مي شود. با شروع  انبساط  بطني، فشار داخل  بطن ها به  کمتر از فشار شريان ها مي رسد و دريچه هاي  هلالي  بسته  مي شوند. در ابتداي  اين  مرحله  حجم  بطن ها تغيير نمي کند (انبساط  ايزوولوميک ). هنگامي  که  فشار بطن ها به  کمتر از فشار دهليزها مي رسد، دريچه هاي   AV  باز مي شوند و بطن ها به  سرعت  با تخليه  خون  دهليزي  به  درونشان  پر مي شوند. در پايان  دياستول، انقباض  فعال  دهليزي، پرشدن  بطن ها را تسريع  مي کند. اين  امر در بيماران  مبتلا به  افت  عملکرد بطني  بسيار اهميت  مي يابد و در بيماران  مبتلا به  فيبريلاسيون  دهليزي  به  کلي  از دست  مي رود.

         در صورت  سالم  بودن  دريچه ها هيچ  مانعي  برسر راه  جريان  خون  از بطن ها به  داخل  شريان ها وجود ندارد و فشار سيستولي  شريان  به  تندي  به  حداکثر مي رسد. هنگام  دياستول، با افت  تدريجي  فشار شرياني، جريان  خون  به  مسير خود ادامه  مي دهد و ديواره  ارتجاعي  شريان  روي  هم  مي خوابد. اين  تغييرات، برعکس  تغييرات  دياستولي  فشار در بطن  است، هنگام  دياستول  با ريزش  خون  از دهليز به  بطن ها فشار بطن ها افزايش  مي يابد. فشار دهليز راست  را مي توان  بصورت  مستقيم  اندازه  گرفت، اما فشار دهليز چپ  به  طور غيرمستقيم  با بستن  يک  شاخه  کوچک  شريان  ريوي  و اندازه گيري  فشار بعد از آن  به  دست  مي آيد (فشار گوه اي  مويرگ  ريوي ). يک  نوار فشار دهليزي  که  شامل  امواج  متعدد است  در شکل  6ـ3 نشان  داده  شده  است.  موج   a  علامت  انقباض  دهليزي  است. با انبساط  دهليزها، فشار دهليزي  فرو مي افتد و برروي  نوار  فرود  x  مشاهده  مي شود. در ميانه  فرود  x ،  موج   c  در نتيجه  برجستگي  دريچه   AV  به  داخل  دهليز هنگام  سيستول  بطني  به  وجود مي آيد. با بازگشت  خون  وريدي  و پرشدن  دهليزها  موج   v، و سپس   فرود  y  به  دنبال  بازشدن  دريچه  AV  و ريزش  خون  از دهليزها به  داخل  بطن ها حاصل  مي شود. مقادير طبيعي  فشار حفره هاي  مختلف  قلب  در جدول  1ـ3 نشان  داده  شده  است.

  عملکرد قلب

 به  مقدار خوني  که  در هر دقيقه  توسط  قلب  تلمبه  مي شود برون ده  قلب     (CO)  گفته  مي شود که  حاصل  ضرب  حجم  ضربه اي   Strokc volume)  يا  SV  = مقدار خوني  که  در هر انقباض  از قلب  خارج  مي شود )  در ضربان  قلب   (HR) مي باشد.

 HR  *  CO = SV

         شاخص  قلب   Cardiac Index)  يا  (CI  خارج  قسمت  تقسيم   CO  بر وسعت  سطح  بدن  است، که  در آن   CO  با توجه  به  اندازه  فرد محاسبه  مي شود و با واحد ليتر بر دقيقه  بر مترمربع  بيان  مي شود.  CO  طبيعي  در حالت  پايه  L/min 6-4 است  که  هنگام  فعاليت  شديد در نتيجه  افزايش  تعداد ضربان ها  (Chronotropy)  و حجم  ضربه اي   (Inotropy)  به  4 تا 6 برابر افزايش  مي يابد.

         حجم  ضربه اي   (SV)  نشان دهنده  عملکرد مکانيکي  قلب  است  و به  پيش بار، پس بار و انقباض پذيري  بستگي  دارد (جدول  2ـ3).  پيش بار  يا  Preload  عبارت  است  از حجم  خون  بطني  در پايان  دياستول  و به  طور کلي  نشان دهنده  برگشت  وريدي  است. در محدوده  خاص، با افزايش  پيش بار ديواره  بطن  کشيده  مي شود و انقباض
 بعدي  بطن  با سرعت  و قدرت  بيشتري  اتفاق  مي افتد. اين  پديده  به  رابطه  فرانک ـ استارلينگ    مشهور است. از آنجا که  اندازه گيري  حجم  بطني  به  آساني  مقدور نيست، فشار پرشدن  بطن  (فشار بطني  انتهاي  دياستول، فشار دهليزي  يا فشار گوه اي  مويرگ  ريوي ) به  عنوان  معيار تقريبي  اندازه گيري  پيش بار مورد استفاده  قرار مي گيرد.

         پس بار  يا  Afterload  عبارت  از نيرويي  است  که  بطن  براي  خارج  کردن  خون  بايد در مقابل  آن  نيرو وارد کند. از لحاظ  تئوري، پس بار با تعيين  فشار داخل  بطن، اندازه  حفره  بطن، و ضخامت  ديواره هاي  بطن  قابل  محاسبه  است  (قانون   Laplace )، اما عملاً براي  تعيين  پس بار، فشار شرياني  اندازه گيري  مي شود. بنابراين، پس بار در صورت  افزايش  فشارخون  عمومي، يا تنگي  دريچه  آئورت  و يا حتي  در بعضي  از حالات  گشادي  بطن  يا هيپرتروفي  بطني  افزايش  مي يابد.

جدول  1-3.                 مقادير نرمال  براي  پارامترهاي  هموديناميک  متداول

 سرعت  ضربان  قلب

 100ـ60 ضربان  در دقيقه

 فشارها

 

           وريد مرکزي

 mmHg 9  ≤

           دهليز راست

 mmHg 9  ≤

           بطن  راست

 

                       سيستولي

 mmHg  30ـ15

                       انتهاي  دياستولي

 mmHg  9  ≤

           شريان  ريوي

 

                       سيستولي

 mmHg  30ـ15

                       دياستولي

 mmHg  12ـ3

           فشار گوه اي  مويرگهاي  ريوي

 mmHg 12  ≤

           دهليز چپ

 mmHg 12  ≤

           بطن  چپ

 

                       ديستولي

 mmHg  140ـ100

                       انتهاي  دياستولي

 mmHg  12ـ3

           آئورت

 

                       سيستولي

 mmHg  140ـ100

                       دياستولي

 mmHg  90ـ60

 مقاومت

 

           عروق  سيستميک   (SVR)

 5- dynes-sec-cm 1500ـ800

           عروق  ريوي   (PVR)

 5- dynes-sec-cm 120ـ30

 برون ده  قلبي

 L/min  6ـ4

 شاخص  قلبي

 L/min  4ـ5/2

 

         تعريف   قدرت  انقباضي   ( Contractility ) يا اينوتروپي  ساده  نيست، اما نشان دهنده  قدرت  انقباض  بطن  بدون  توجه  به  حجم  خون  وارده  است. براي  مثال، حتي  در صورت  ثابت بودن  پيش بار و پس بار، افزايش  قدرت  انقباضي  منجر به  انقباض  قوي تر بطن  مي شود. در شرايط  طبيعي، قدرت  انقباضي  با تحريک  مستقيم  ميوکارد توسط  اعصاب  آدرنرژيک  و کاتکولامين  غده  آدرنال  تغيير مي کند. اثرات  اينوتروپيک  مثبت  بعضي  از داروها در درمان  بيماران  مورد استفاده  قرار مي گيرد مانند ديگوکسين  و آمين هاي  سمپاتوميمتيک  (اپي نفرين، نوراپي نفرين  و دوپامين ). بعضي  داروها نيز داراي  اثرات  اينوتروپيک  منفي  هستند و مي توانند باعث  کاهش  قدرت  انقباضي  بطن  شوند، مانند بتابلوکرها و آنتاگونيست هاي  کانال  کلسيم.

         در کل، کارکرد سيستوليک  بطن  از طريق  محاسبه  کسر خروجي   (ejection fraction)  ـ نسبت   SV  به  حجم  پايان  دياستولي  و يا به  عبارت  ديگر کسري  از خون  بطني  که  در هر انقباض  بطني  از قلب  خارج  مي شود ـ سنجيده  مي شود. به  طور طبيعي  کسر خروجي  حدود 60 درصد است  که  از طريق  روش هاي  تهاجمي  (عکس برداري  بطني  با ماده  حاجب ) يا غيرتهاجمي  (اکوکارديوگرافي، عکس برداري  بطني  با مواد پرتوزا) اندازه گيري  مي شود.

         انقباض  سيستوليک  از مهمترين  مراحل  عملکرد بطن  است، اما انبساط  دياستوليک  بطني   (lusitropy)  نيز نقش  مهمي  در عملکرد نهايي  قلب  به  عهده  دارد. انبساط  ناقص  (نقص  عملکرد دياستوليک ) مثلاً در هيپرتروفي  بطني  يا ايسکمي، منجر به  سفت وسخت  شدن  بطن  و در نتيجه  پرشدن  ناقص  بطن  و افزايش  فشار بطن  به  ازاء هر حجم  دياستوليک  مي شود.

 

جدول  2-3.     عوامل  موثر بر عملکرد قلب

 پيش بار  (حجم  دياستوليک  بطن  چپ )

 حجم  کل  خون

 فشار وريدي  (تون  سمپاتيک )

 وضعيت  بدن

 فشار داخل  پريکارد و داخل  قفسه سينه

 انقباض  دهليزي

 عمل  تلمبه اي  عضلات  اسکلتي

 پس بار  (مقاومتي  که  در مقابل  آن  بطن  چپ  بايد خون  را به  بيرون  براند)

 مقاومت  عروق  محيطي

 حجم  بطن  چپ  (پيش بار، کشش  ديواره )

 خصوصيات  فيزيکي  درخت  شرياني  (مثل  ارتجاع پذيري  عروق  يا وجود انسداد در مسير خروج  خون )

 انقباض پذيري   (عملکرد قلب  بدون  توجه  به  پيش بار يا پس بار)

 فعاليت  سمپاتيک

 کاتکول آمين هاي  خون

 ديژيتال، کلسيم  و ديگر مواد اينوتروپيک

 افزايش  ضربان  قلب  و تشديد بعد از اکستراسيستول

 آنوکسي، اسيدوز

 اثرات  مهاري  دارويي

 ضايعات  ميوکارد

 اختلالات  داخلي

 ضربان  قلب

 سيستم  عصبي  اتونوم

 دما، ميزان  متابوليسم

   فيزيولوژي  گردش  خون  کرونر

 قلب  يک  اندام  هوازي  است  که  براي  ادامه  کار طبيعي  به  طور مداوم  به  اکسيژن  نياز دارد. در شرايط  طبيعي، مقدار اکسيژن  ارائه  شده  با مقدار اکسيژن  موردنياز قلب  (اکسيژن  مصرفي  ميوکارد يا  2 (MvO  منطبق  است. تعيين کننده هاي  اصلي   2 MvO  عبارت اند از: ضربان  قلب، قدرت  انقباضي  و فشار ديواره   (Wall stress) . فشار ديواره  طبق  قانون  لاپلاس  مستقيماً به  فشار سيستوليک  و اندازه  قلب  بستگي  دارد.

  فشار ديواره   =   (ضخامت  ديواره  * 2)  (فشارخون  * شعاع )

      بنابراين  با تغيير ضربان  قلب، فشارخون، قدرت  انقباضي  و اندازه  قلب   2 MvO  نيز تغيير مي کند. به طورکلي  تحويل  اکسيژن  به  يک  عضو با افزايش  جريان  خون  و يا افزايش  برداشت  اکسيژن  از خون  افزايش  مي يابد. از لحاظ  عملي  در حالت  استراحت، قلب  حداکثر اکسيژن  را از خون  برداشت  مي کند و افزايش   2 MvO  تنها با افزايش  جريان  خون  کرونر امکان پذير است.

         به  علت  فشرده شدن  عروق  خونيِ داخل  قلبي  هنگام  سيستول، جريان  خون  کرونر عمدتاً حين  دياستول  به  حرکت  درمي آيد. بنابراين  فشار دياستوليک  مهمترين  عامل  گردش  خون  کرونرها است. يکي  از نتايج  مهم  اين  واقعيت  درک  اين  امر است  که  با کاهش  زمان  دياستول  در حين  افزايش  ضربان  قلب، زمان  گردش  خون  کرونر کاهش  مي يابد، هرچند  2 MvO  به  دليل  افزايش  ضربان  قلب  زياد مي شود. فشار سيستوليک  تأثير چنداني  بر جريان  خون  کرونري  ندارد، مگر تغيير  2 MvO  که  در نتيجه  تغيير فشار خون  اتفاق  مي افتد.

         تنظيم  جريان  خون  کرونر عمدتاً با تغيير مقاومت  عروق  کرونر امکان پذير است. براي  ايجاد تغييرات  جريان  خون  کرونر متناسب  با تغيير  2 MvO ، عروق  کرونر بايد بتوانند باز يا بسته  شوند. علاوه  بر اين، در محدوده  فشار بافتي   mmHg 130ـ60 کرونرها، جريان  خون  کرونري  با فرايند خود تنظيمي  عروق  کرونر به  طور ثابت  حفظ  مي شوند. تغيير مقاومت  شرياني  عمدتاً در منطقه  آرتريول ها اتفاق  مي افتد و تحت  تأثير عوامل  متعددي  است. با افزايش  متابوليسم   ATP  حين  افزايش  فعاليت  ميوکارد، آدنوزينِ رها شده، به  صورت  يک  گشادکننده  قوي  عروق  عمل  مي کند. افزايش  متابوليسم  ميوکارد با کاهش  فشار اکسيژن، افزايش  دي اکسيدکربن، اسيدوز و هيپرکالمي  همراه  است  که  همگي  باعث  گشادي  عروق  کرونر مي شوند.

         اعصاب  سمپاتيک  و پاراسمپاتيک  عصب رساني  عروق  کرونر را به  عهده  دارند و فعاليت  رشته  عصب هاي  سمپاتيک  و پاراسمپاتيک  با تغيير مقاومت  عروقي  باعث  تغيير جريان  خون  کرونر مي شوند. سيستم  پاراسمپاتيک  از طريق  عصب  واگ  و آزادشدن  استيل کولين  باعث  گشادي  عروق  مي شود. اعصاب  سمپاتيک  با آزادکردن  نوراپي نفرين  اثرات  متناقضي  بر عروق  کرونر دارند. تحريک  گيرنده هاي  آلفا باعث  تنگ شدن  عروق  و تحريک  گيرنده هاي  بتا باعث  گشادشدن  عروق  مي شود.

         تغيير مقاومت  عروقي  و جريان  خون  کرونرها تنها زماني  امکان پذير است  که  اندوتليوم، عملکرد طبيعي  داشته  باشد. اندوتليوم  عوامل  متسع کننده  متعدد و موثري  همچون  عامل  منبسط کننده  اندوتليومي     (EDRF)  و پروستاسيکلين  را آزاد مي کند.  EDRF  احتمالاً اکسيدنيتريک  و يا ترکيبي  حاوي  اکسيدنيتريک  است  که  در پاسخ  به  استيل کولين، ترومبين،  ADP ، سروتونين، برادي کينين، تجمع  پلاکتي  و افزايش  نيروي  کششيِ جريان  خون، آزاد مي شود. به  سبب  همين  عامل  اخير است  که  با افزايش   2 MvO  و افزايش  جريان  خون، شريان هاي  کرونري  باز مي شوند (به  اصطلاح  وازوديلاتاسيون  وابسته  به  جريان  خون ).

         عوامل  تنگ کننده  عروق، در رأس  آنها اندوتلين، نيز توسط  اندوتليوم  توليد مي شوند و در تنظيم  مقاومت  عروقي  مؤثرند. تعادل  بين  اين  عوامل  تنگ کننده  و گشادکننده  در شرايطي  نظير اسپاسم  عروقي  کرونري  بسيار مهم  است. علاوه  بر کنترل  مقاومت  عروقي، اندوتليوم  از راه هاي  متعددي  بر ميزان  جريان  خون  و خونرساني  بافتي  تأثير مي گذارد، مانند حفظ  يک  سطح  غيرترومبوتيک  از طريق  مهار فعاليت  پلاکت، مهار ترومبوز و فيبرينوليز و تنظيم  پاسخ  التهابي  عروق. بروز اختلال  در اين  اعمال  طبيعي  اندوتليوم   (کژکاري  اندوتليوم )   نقش  بارزي  در پاتوفيزيولوژي  ترومبوز و آترواسکلروز کرونر دارد.

  فيزيولوژي  گردش  خون  عمومي

 ديواره  آئورت  و عروق  بزرگ  داراي  الياف  ارتجاعي  فراوان اند. با خروج  خون  از بطن  در سيستول  بطني، ديواره  عروق  ابتدا باز و سپس  بسته  مي شوند و بدين  ترتيب  خون  به  تدريج  به  بافت ها رسانده  مي شود. شريان هاي  بزرگ  بتدريج  شاخه شاخه  مي شوند تا به  آرتريول ها که  شاخه هاي  تنظيم کننده  نهايي  درخت  شرياني اند ختم  شوند. آرتريول ها به  دليل  وجود اسفنکترهاي  عضلاني  "عروق  مقاومتي " به  حساب  مي آيند و ميزان  جريان  خون  مويرگ ها را کنترل  مي کنند. آرتريول ها خود از دو طريق  تنظيم  مي شوند: به  صورت  مرکزي  از طريق  سيستم  عصبي  اتونوم  و به  طور موضعي  در نتيجه  شرايط  موجود در مجاورت  عروق  خوني. عصب رساني  عروقي  هم  از طريق  الياف  سمپاتيک  و هم  پاراسمپاتيک  صورت  مي گيرد. فعاليت  سيستم  آلفا آدرنرژيک  منجر به  تنگي عروق  و فعاليت  سيستم  بتاآدرنرژيک  يا واگ  منجر به  گشادي  عروق  مي شود. از لحاظ  موضعي،  2 PO  پائين،  2 PCO  زياد و اسيدوز مستقيماً با انبساط  اسفنکتر آرتريول  باعث  گشادي  عروق  مي شوند. مقاومت  عروق  عمومي   (SVR)  معيار سنجش  مقاومت  کلي  عروق  است  و برابر است  با مقدار افت  فشار در بستر مويرگي  محيطي  تقسيم  بر ميزان  جريان  خون  در همين  بستر. محاسبه  عملي  آن  برابر است  با متوسط  فشار شرياني  منهاي  فشار دهليز راست  تقسيم  بر برون ده  قلبي  که  اين  مقدار به  طور طبيعي  بين   -5 cm /دين  ـ ثانيه  1500-800 است.

         با ورود خون  از آرتريولها به  سيستم  مويرگي، اکسيژن  و موادغذايي  تحويل  بافت ها شده  و دي اکسيدکربن  و متابوليت هاي  زائد از بافتها جمع آوري  مي شود. خون  کم  اکسيژن  وارد وريدهاي  محيطي  واجد دريچه هاي  مانع  عقب گرد خون  مي شود. اين  وريدها نسبت  به  شريان ها ديواره  نازک تري  دارند و به  عنوان  "عروق  مخزن " دربرگيرنده  حجم  خون  بيشتري  نسبت  به  شريان ها مي باشند. با کمک  فشار عضلات  اسکلتي  و حرکات  تنفسي  قفسه سينه  خون  به  دهليز راست  بازمي گردد. ميزان  برگشت  وريدي  با تنگي  يا گشادي  وريدهاي  محيطي  تغيير مي کند. علاوه  بر وريدها شبکه اي  غني  از عروق  لنفاتيک  به  تخليه  مايع  ميان بافتي  از بافت هاي  محيطي  کمک  مي کند. عروق  لنفاتيک  مختلف  به  داخل  مجراي  توراسيک  و سپس  وريد براکيوسفاليک  چپ  تخليه  مي شوند.

  فيزيولوژي  گردش  خون  ريوي

 همانند گردش  خون  عمومي، گردش  خون  ريوي  نيز از شبکه اي  شامل  شريان ها، آرتريول ها، مويرگ ها و وريدها تشکيل  شده  است. غشاء نازک  مويرگي  ـ حبابچه اي  حد فاصل  مويرگ ها و حبابچه هاي  ريوي  را تشکيل  مي دهد که  تبادل  گازي  از ميان  آن  صورت  مي گيرد. بدين  ترتيب  دي اکسيدکربن  از مويرگ ها به  داخل  حبابچه ها و اکسيژن  از حبابچه ها به  داخل  مويرگ ها منتشر مي شود. ميزان  جريان  خون  در قسمت هاي  مختلف  ريه  به  عوامل  متعددي  و در رأس  آنها فشار نسبي  اکسيژن  آلوئول ها بستگي  دارد، به  طوري  که  قسمت هاي  با تهويه  بهتر خون  بيشتري  دريافت  مي کنند. به  علت  گستردگي  شبکه  مويرگ هاي  ريوي  و اتساع پذيري  عروق  ريوي، مقاومت  سيستم  ريوي  (مقاومت  عروق  ريوي  يا  PVR ) تقريباً110 گردش  خون  عمومي  است. به  همين  دليل  سيستم  ريوي  مي تواند افزايش هاي  قابل  ملاحظه  جريان  خون  را بدون  افزايش  يا با افزايش  مختصر فشار ريوي  تحمل  کند. بنابراين  با وجود شانت هاي  داخل  قلبي  (مثل  نقائص  ديواره  دهليزي ) فشار ريوي  مي تواند ثابت  باشد.

         ريه  داراي  جريان  خون  دوگانه اي  است. اگرچه  شريان  ريوي  قسمت  اعظم  جريان  خون  ريوي  را شامل  مي شود، اما ريه ها از طريق  شريان هاي  برونشيال  نيز خون  اکسيژن دار مي گيرند. اين  عروق، وظيفه  رساندن  اکسيژن  به  خود بافت  ريه  را به  عهده  دارند و به  وريدهاي  برونشيال  مي ريزند. قسمتي  از خون  وريدهاي  برونشيال  به  داخل  وريدهاي  ريوي  مي ريزد. بدين  ترتيب  به  طور طبيعي  مقدار کمي  از خون  کم  اکسيژن  وارد جريان  خون  عمومي  شده  و يک  شانت  فيزيولوژيک  راست  به  چپ  طبيعي  به  وجود مي آيد. در وضعيت  طبيعي، اين  شانت  قابل  توجه  نيست  و تنها 1 درصد از کل  جريان  خون  عمومي  را تشکيل  مي دهد.

  پاسخ  قلب  و عروق  به  فعاليت

  عکس العمل  قلب  نسبت  به  فعاليت  ابعاد مختلفي  دارد و شامل  بسياري  از سازوکارهايي  است  که  تحت  عنوان  مکانيسم هاي  کنترل  گردش  خون  بحث  و بررسي  شد


 جدول  3-3.    عکس العمل هاي  فيزيولوژيک  به  ورزش

 عکس العمل

 مکانيسم

 # تعداد ضربان  قلب

# فعاليت  سمپاتيک،

  $فعاليت  پاراسمپاتيک

 # حجم  ضربه اي

 

 # قدرت انقباضي

 # فعاليت  سمپاتيک

 # بازگشت وريدي

 انقباض  وريدي  توسط  سمپاتيک

 عمل  تلمبه اي  عضلات  اسکلتي

   $فشار داخل  توراسيک  با دم  عميق

 گشادي  آرتريول ها در عضلاتِ در حال  فعاليت

  $پس بار

 گشادي  آرتريول ها در عضلاتِ در حال  فعاليت  (عمدتاً توسط  متابوليت هاي  موضعي )

  # فشارخون

 # برون ده  قلب

 انقباض  عروقي  (توسط  تحريک  سمپاتيک ) در عروق  بافتهايي  که  هنگام  ورزش، فعال اند

 # برداشت   2 O

 انحراف  منحني  انفکاک  اکسي هموگلوبين  به  دليل  اسيدوز موضعي

   (جدول  3ـ3). با احساس  فعاليت  قريب الوقوع، مراکز عصبي  مغز ضمن  مهار کنش  عصب  واگ، سيستم  سمپاتيک  را فعال  مي کنند و حتي  قبل  از شروع  فعاليت  ضربان  قلب  و انقباض پذيري  (در نتيجه   CO ) افزايش  مي يابند. در حين  فعاليت، انقباض  وريدها توسط  سمپاتيک، تشديد عمل  تلمبه اي  عضلات  اسکلتي  و افزايش  حرکات  تنفسي  ديواره  قفسه سينه  منجر به  افزايش  برگشت  وريدي  خون  به  قلب  مي شود. از طريق  مکانيسم  فرانک ـ استارلينگ  اين  امر باعث  افزايش  قدرت  انقباض و برون ده  قلبي  مي شود. هرچند فعاليت  سمپاتيک  باعث  افزايش  قدرت  انقباضي  نيز مي شود، اما علت  اصليِ افزايش   CO  در جريان  ورزش  (که  به  6ـ4 برابر حد طبيعي  مي رسد)، افزايش  تعداد ضربان  قلب  است. حداکثر تعداد ضربان  قلب  به  سن  فرد بستگي  دارد و از فرمول  زير به  دست  مي آيد.

 (دقيقه / ضربان  12-10)  +-  (سن  - 220) = حداکثر تعداد ضربان

            عوامل  موضعي  ناشي  از فعاليت  عضلاني  باعث  اتساع  و افزايش  جريان  خون  بستر مويرگي  مي شوند. اين  اتساع  عروقي  باعث  کاهش  مقاومت  عروق  نسبت  به  جريان  خون  مي شود، در نتيجه   SVR  حين  فعاليت  کاهش  مي يابد. علي رغم  اين  کاهشِ مقاومت، فشارخون  سيستوليک  به  علت  افزايش   CO  و تنگي  سمپاتيک  عروق  افزايش  مي يابد، که  اين  امر منجر به  کاهش  خونرساني  بستر عروقي  بافت هاي  بدون  فعاليت  مي شود. در مقابل  معمولاً حين  فعاليت، فشارخون  دياستوليک  ثابت  مي ماند. افزايش  فشارخون  در ريه  تنها با افزايش  مختصر فشار ريوي  همراه  است. افزايش  تعداد ضربان  قلب  و قدرت  انقباضي  منجر به  افزايش  قابل  ملاحظه   2 MvO  (تا 300 درصد) مي شود که  به  دنبال  آن  جريان  خون  عروق  کرونر نيز افزايش  مي يابد.

         فعاليتهاي  مختلف  تأثيرات  متفاوتي  بر جريان  خون  عمومي  دارند. پاسخي  که  شرح  داده  شد هنگام  ورزش هاي  ايزوتونيک  نظير دويدن  و دوچرخه سواري  اتفاق  مي افتد. حين  ورزش هاي  ايزومتريک  مانند وزنه برداري  مهمترين  پاسخ، افزايش  فشارخون  ناشي  از تنگ شدن  عروق  محيطي  است.

 

+ نوشته شده در  یکشنبه دوم آبان 1389ساعت 12:32  توسط دکتر غلام رضا دهستانی  |